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疾病百科

癌细胞

癌细胞检查概述

  癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限增殖、可转化和易转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消灭。(心肌几乎不受癌症影响)。癌细胞[1] 是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限增殖、可转化和易转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消灭。(心肌几乎不受癌症影响)。

  细胞膜

  在大量的科学验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质,有趣的是cAMP还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。

  癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

  细胞核

  当代分子生物学的卓越成就,逆转录酶,这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去,迫使DNA恢复正常的复制功能,这样,癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事,知道何时该生长分裂,也知道怎样和别的细胞结合,形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”,就是基因。

  现代遗传学研究表明,人人体内都有原癌基因和抑癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期,人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因,它可以抑制细胞的不正常增殖。平时,原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用,它们是细胞内正常的基因,但在致癌因素作用下,原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变,将无法正常调节细胞的分裂、增殖,细胞可以无限增殖传代,也就是细胞发生了癌变。因此,致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”,主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变,多把“钥匙”一起用,才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多,启动机会越大。也就是说,癌症是基因突变累积的结果,单个细胞的癌变并不能导致癌症,它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”,也难以高效地清除全部癌细胞,因此还无法全面地攻克癌症。

  正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。

  自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。

  癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。

  科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

  癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。

  ⑴无限增殖

  在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

  ⑵接触抑制现象丧失

  正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

  ⑶癌细胞间粘着性减弱

  癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

  ⑷易于被凝集素凝集

  与正常细胞相比,

  癌细胞繁殖

  癌细胞繁殖

  癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集,形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

  ⑸粘壁性下降

  在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降。

  ⑹细胞骨架结构紊乱

  癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

  ⑺产生新的膜抗原

  癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

  ⑻对生长因子需要量降低

  正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低。

  此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

  单个癌细胞的形态特点

  主要表现在细胞核上,

  癌细胞

  癌细胞

  可归纳为五大特征:

  ⑴核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。

  ⑵核大小不等:由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊。

  ⑶核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状。

  ⑷核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一。

  ⑸核质比例失常:超过细胞体积的增大,癌细胞核增大明显,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显。此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

  此外还有

  ⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。

  ⑺癌细胞的表面发生了变化,由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少,使得细胞彼此之间黏着性显著降低,容易在体内分散和转移

  2.成堆癌细胞的排列特点

  成片鳞癌细胞,仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点,如平铺的鹅卵石样,但极性消失,排列不规则;腺癌可出现不规则的腺腔样排列;未分化癌则表现为束状(单行)排列及镶嵌样(成片)排列等特征,这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。

  (二)涂片的“阳性背景”

  由于肿瘤组织,特别是浸润癌和分化差的癌,易发生出血坏死。因此,涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片,这种背景往往提示涂片可能为阳性,所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净,不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有,在某些严重的炎症病变中也可出现,所以在没找到癌细胞之前,决不能单凭阳性背景的有无,而诊断癌或排除癌。

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